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Os períodos de vida longa: “Adão viveu 930 anos e depois morreu”

Novas descobertas na bioquímica do envelhecimento apoiam o registro bíblico 

“Adão viveu 930 anos e depois morreu”. A simples afirmação de que os seres humanos poderiam viver mais de 900 anos – como declara Gênesis 5, 5 – parece, para muitas pessoas, nada menos do que absurdo. A menção de longos períodos de vida em Gênesis 5 dificulta essas pessoas de explorarem abertamente a fé cristã. Incapaz de aceitar um período de vida humano de 900 anos, os céticos e outros vêem a Bíblia como não confiável, um livro de mito humano em vez de revelação divina.

Este ceticismo para a longa vida de Gênesis 5 é compreensível. Grandes avanços foram feitos e continuarão a ser feitos em ciência e tecnologia médica para conquistar muitas doenças temidas. O mundo ocidental tem acesso generalizado aos serviços de saúde e, para a maioria dos americanos, a nutrição não é uma preocupação vital. E, no entanto, a vida média nos EUA é inferior a 80 anos. Ao longo do século passado, a expectativa de vida humana aumentou, mas apenas por um punhado de anos. À luz desses fatos, como é que a longa vida que se descreve em Gênesis 5 pode ser verdadeira? Outra pedra de tropeço surge em Gênesis 6,3 , que declara que Deus interveio para reduzir o período de vida do homem de cerca de 900 a 120 anos. (Para uma discussão sobre o por que Deus permitiria a vida longa do homem apenas para encurtá-lo mais tarde, veja The Genesis Question por Hugh Ross.) Embora uma expectativa de vida máxima de cerca de 120 anos atenda aos dados atuais, o abrupto encurtamento da vida humana cria outro obstáculo para os céticos . Como essa mudança dramática na vida humana pode ser cientificamente racional?

Avanços recentes na bioquímica do envelhecimento fornecem respostas a esses problemas aparentemente intratáveis. Os cientistas descobriram vários mecanismos bioquímicos distintos que causam, ou estão associados, à senescência (envelhecimento). Mesmo mudanças sutis na química celular podem ser responsáveis ​​pelo envelhecimento e, em alguns casos, podem aumentar a expectativa de vida em quase 50%. 1 , 2 Essas descobertas apontam para uma série de formas possíveis de que Deus poderia ter permitido longos períodos de vida e, em seguida, alterado a expectativa de vida humana – simplesmente por “ajustar” a bioquímica humana. O recente progresso da pesquisa na bioquímica do envelhecimento, juntamente com a radiação cósmica causada pela erupção da supernova Vela, faz o longo período de vida de Gênesis 5 e a diminuição da vida humana na época do Dilúvio cientificamente plausível. 3 , 4

Espécies que reagem ao oxigênio

A teoria dos radicais livres do envelhecimento é uma das principais explicações para a senescência . 5 Os radicais livres são entidades químicas que possuem um ou mais elétrons não compartilhados como parte de suas configurações estruturais. Como os elétrons acham a estabilidade ao formar pares, o (s) elétron (s) não compartilhado (s) de radicais livres os torna instáveis, altamente reativos e compostos quimicamente destrutivos. Quando uma molécula contém um elétron não compartilhado, torna-se altamente reativa porque o elétron não compartilhado busca “agressivamente” outro elétron com o qual se emparelhar.

Alguns radicais livres produzidos dentro da célula durante o curso normal do metabolismo celular derivam do oxigênio molecular (O 2 ) e são chamados de espécies reativas de oxigênio (ROS). 6 Alguns exemplos são superóxido (�O  ), o radical hidroxilo livre (�OH), e peróxido de hidrogénio (H 2 O 2 ). A maioria dos ROS produzidos internamente e que ocorrem normalmente na célula vêm das mitocôndrias – organelas dentro da célula que desempenham um papel central na colheita de energia. 7

De acordo com a teoria dos radicais livres do envelhecimento, os ROS produzidos na célula durante o curso natural do metabolismo atuam aleatoriamente e indiscriminadamente para danificar os componentes celulares importantes. Por exemplo, na busca de outros elétrons não compartilhados, os ROS atacam as moléculas que compõem a membrana da célula (lipídios), Proteínas e DNA . 8 Como este dano aos componentes celulares é cumulativo, o ROS pode contribuir significativamente para o processo de envelhecimento. 9

As células têm mecanismos para contrariar muitos dos efeitos nocivos do ROS . Por exemplo, as enzimas superóxido dismutase (SOD) e catalase caçam o superóxido de radicais livres e peróxido de hidrogênio, respectivamente. 10 As células também possuem antioxidantes adicionais, tais como glutationa , peroxidase e vitaminas E e C. 11 No entanto, esses sistemas de proteção são insuficientes para prevenir todos os danos causados ​​por ROS durante a vida útil de uma célula. 

Uma equipe de farmacologistas demonstrou recentemente que os efeitos do envelhecimento causados ​​por ROS podem ser amplamente subvertidos aumentando as defesas antioxidantes nativas da célula usando enzima mimética. 12 Os miméticos enzimáticos (compostos sintéticos que imitam a química das enzimas) catalisam (produzem) as mesmas reações químicas que as enzimas para o qual eles são nomeados. Em outras palavras, os méticos enzimáticos imitam enzimas naturais. Por exemplo, as enzimas miméticas SOD / catalase catalisam a decomposição de superóxido e peróxido de hidrogênio. Os farmacologistas descobriram que a administração de SOD / catalase mimeticos enzimáticos para um grupo de estudo de vermes ( Caenorhabdite Elegans ) 13 pode prolongar a vida útil média dos vermes em 44%, proporcionando uma defesa adicional contra o dano causado pelos radicais livres.

Não só o estudo do verme ajuda a definir o papel do ROS no processo de envelhecimento, mas também indica que a vida humana pode ser, e de fato, pode ser alongada ou encurtada por esta “intervenção farmacológica”. 14

Os pesquisadores também conseguiram prolongar a vida útil das moscas da fruta em cerca de 40% através de meios similares. Em vez de usar miméticos enzimáticos , os cientistas manipularam os genes das moscas da fruta , fazendo com que suas mitocôndrias produzissem mais SOD e catalase . 15 Os resultados foram semelhantes.

 

Mais evidências de que a alteração dos níveis de SOD e catalase pode influenciar a vida útil vem do trabalho recente de pesquisadores da Universidade do Texas em Houston. Esses cientistas mostraram que, ao direcionar o SOD , eles podem ser capazes de matar seletivamente as células cancerígenas. 16

Essas novas descobertas em ROS sugerem que um jeito que Deus poderia ter projetado a humanidade para viver por 900 anos e, em seguida, agiu para diminuir a expectativa de vida do homem no momento da inundação seria fazer mudanças sutis no nível de expressão enzimática do SOD e catalase dentro das células.

 

Restrição calórica

A restrição calórica é uma das abordagens que os pesquisadores descobriram para ampliar a vida de certos organismos. 17Reduzir seletivamente a ingestão de alimentos (calorias) em 30 a 70% pode prolongar a vida em até 40% para uma ampla gama de criaturas de fermento para mamíferos. Durante anos, os cientistas pensaram que a restrição calórica aumenta a expectativa de vida, causando uma diminuição da taxa metabólica, o que, por sua vez, leva à redução da produção de ROS . 18 Estudos recentes sugerem fortemente, no entanto, que a restrição calórica produz um aumento da vida através de um mecanismo bioquímico distinto do mecanismo de radicais livres .

Pesquisadores do Massachusetts Institute of Technology (MIT), usando leveduras como organismo de estudo, colocaram recentemente a peça final do enigma para explicar esse mecanismo bioquímico. 19 , 20 Dentro dos cromossomos estão genes que codificam rRNA. Esses genes têm características únicas que, devido à atividade celular normal, podem fazer com que elas se tornem excisados do cromossomo . Esses genes excisados então formam partes circulares individuais de DNA, (chamados de círculos extracromossômicos de DNA ou ECs), que se auto-replicam, acumulam e competem com o genoma da levedura para enzimas vitais e outros materiais celulares. Por esta razão, as CE são tóxicas para as células e diminuem a longevidade na levedura. 21 

 

Os pesquisadores do MIT, no entanto, descobriram que a a enzima Sir2 desempenha um papel significativo na redução do acúmulo de ECs, ampliando assim a vida útil da levedura. ( Sir2 foi encontrado em todo o domínio biológico, inclusive em humanos. 22 ) É ativado quando o estado de energia de uma célula cai – o que ocorreria sob condições de restrição calórica . 23 Quando ativado, o Sir2 faz com que os cromossomos se tornem altamente condensados ​​e os genes dentro dos cromossomos a serem silenciados. 24 , 25 , Como os genes dos cromossomos são silenciados, a produção de ECs diminui, resultando em uma extensão da vida útil da levedura. Os resultados para o fermento têm grandes implicações para o processo de envelhecimento humano, já que o Sir2 foi descoberto em seres humanos.

A relação entre o silenciamento de genes e o envelhecimento podem ser entendidos através de uma simples analogia. Um carro movido normalmente por trinta anos mostrará sinais de desgaste significativo, se ainda estiver funcionando. Um carro similar, no entanto, que é dirigido apenas para a igreja aos domingos, permanecerá em condições mínimas, mesmo depois de trinta anos. Da mesma forma, uma vertente do DNA que experimenta desgaste normal pode produzir ECs tóxicas, diminuindo o tempo de vida. A enzima Sir2 , no entanto, silencia os genes dentro de um cromossoma, limita o desgaste no DNA e evita a formação de CE, estendendo assim a vida útil da levedura.

O trabalho sobre ROS e restrição calórica correlaciona-se com Gênesis 1,29-30 , onde Deus prescreve uma dieta vegetariana para seres humanos antediluvianos. Uma dieta vegetariana não só garante o consumo de altos níveis de antioxidantes, mas também evita a ingestão de toxinas que se acumulam em carne animal. Uma dieta vegetariana também ajuda com a restrição calórica porque o consumo de legumes produz muito menos calorias do que o consumo do peso equivalente da carne. Através de uma dieta vegetariana, Deus poderia ter usado a restrição calórica para ajudar a estender a vida útil dos pré-diluvianos.

Outra maneira em que Deus poderia ter alterado a vida humana é através de uma mutação genética que imita a restrição calórica. O trabalho recente de pesquisadores da Universidade de Connecticut identificou uma mutação nas moscas da fruta que desativa o gene envolvido no metabolismo. 26 , 27 A perda da atividade deste gene torna o metabolismo menos eficiente. A ineficiência no metabolismo significa que o organismo não pode extrair energia dos alimentos de forma muito eficaz. Isso limita a energia disponível e, semelhante à restrição calórica, leva a um período de vida mais longo. A vida útil da mosca de frutos dobrou como resultado dessa mutação .

O trabalho da mosca da fruta demonstra como Deus poderia ter ajudado a controlar a expectativa de vida da humanidade, alterando a atividade de um único gene. Se ele usou esse método ou não, ele representa uma opção simples e viável. Curiosamente, como destacado por outros trabalhos sobre as moscas da fruta, muitos organismos parecem ser geneticamente programados para acelerar a mortalidade. Recentemente, os cientistas descobriram outra única mutação genética que leva a longos períodos de vida. Embora este gene, chamado de gene Matusalém, demonstrou expandir os períodos de vida nas moscas da fruta quando mutado, a função deste gene , quando não mutado, permanece desconhecida. 28 , 29

Perda de telômaros

Alterar a atividade da telomerase é outra maneira que Deus poderia ter agido para regular a longevidade humana. A telomerase é um complexo enzimático que mantém o comprimento dos telômeros – o terminal no fim do DNA em Cromossomos . 30 Os humanos têm 23 pares de de cromossomos ; Um membro de cada par de cromossomos vem da mãe, e o outro do pai. Antes da divisão celular, cada uma das duplicatas cromossômicas e, após a divisão celular,  os cromossomos do pai e a filha se separam um do outro.

As seqüências repetitivas não-codificantes de DNA dos telômeros no DNA nas extremidades terminais dos cromossomos mantêm a estabilidade do cromossomo.. Durante a replicação do DNA, a telomerase funciona para manter o comprimento do telômero. Sem atividade de telomerase suficiente, os telômeros tornam-se sucessivamente mais curtos com cada rodada de divisão celular. Se os telômeros desaparecerem, os cromossomos perdem estabilidade e a capacidade da célula de se replicar é comprometida. Assim, perda da atividade da telomerase e o desaparecimento do DNA telomérico está associado ao envelhecimento. 31

O comprimento do telômero serve como um indicador de saúde. Assim, os cientistas usam o comprimento dos telômeros para avaliar a saúde dos animais clonados. 32 Os pesquisadores conseguiram ampliar a vida usando a telomerase em células humanas cultivadas que não possuem atividade de telomerase. 33 As células cancerosas, consideradas essencialmente imortais, possuem níveis elevados de atividade da telomerase. 34 Pesquisas recentes sugerem, no entanto, que a relação entre o comprimento dos telômeros e a longevidade celular é ainda mais complexa do que se pensava anteriormente. 35 , 36 (Por exemplo, em um ambiente em que a radiação elevada aumenta significativamente a produção de células cancerígenas, a atividade telomerase mais alta pode encurtar, em vez de prolongar, os períodos de vida). No entanto, Deus poderia ter mudado a expectativa de vida humana simplesmente pela variação da atividade da telomerase. Alternativamente, Deus pode ter complementado um aumento nos níveis de radiação (ver discussão do evento da supernova Vela ) com uma redução na atividade da telomerase, de modo a minimizar o sofrimento humano no contexto da redução da expectativa de vida.

Tamanho do Genoma

Pesquisadores da Universidade de Glasgow no Reino Unido descobriram recentemente uma relação significativa entre tamanho do genoma e longevidade. 37 O termo genoma refere-se a toda composição do DNA de um organismo. Os genomas consistem em genes que codificam a informação necessária para que a célula faça proteínas e moléculas estruturais de ARN – e de DNA não condificado.

A equipe de Glasgow pesquisou 67 espécies de aves e descobriu que maior os tamanhos maiores do genoma correlacionam-se com períodos de vida mais longos. Os pássaros são modelos ideais para caracterizar o efeito do tamanho do genoma na expectativa de vida por causa dos dados substanciais para o tamanho do genoma e longevidade do pássaro. Ainda não existe uma explicação clara para por que os genomas maiores têm a vidas mais longas. Os cientistas que realizaram este estudo especularam que os genomas maiores podem diminuir o ciclo celular (o tempo entre as divisões celulares). Antes que um ciclo celular possa ser concluído – culminando na divisão celular – o DNA da célula deve ser replicado para produzir cópias duplicadas do genoma . Quanto maior o genoma , mais demora para a replicação de DNA ocorrer. Este processo de replicação mais longo resulta em um ciclo celular mais longo e, em última análise, leva a períodos de vida mais longos.

A correlação entre o tamanho e a longevidade do genoma são intrigantes à luz do Projeto Genoma Humano (HGP). Os seres humanos têm um grande genoma -três bilhões de pares de bases (letras genéticas). No entanto, as estimativas iniciais do HGP indicam que o genoma humano possui apenas 28.000 a 120.000 genes . 38 Isso significa que o DNA não codificado compõe aproximadamente 97% do genoma humano. Isso leva a especulação, com Gênesis 5 e 6 em mente, que muito possivelmente o grande tamanho do genoma humano -constituído de uma grande quantidade de DNA não condificado – pode refletir o propósito original de Deus para o homem. Deus poderia ter projetado o grande genoma humano para permitir períodos de vida de 900 anos. De acordo com esta sugestão, a não codificação do DNA pode ter desempenhado uma função crítica ao mesmo tempo. Talvez Deus tenha deixado o genoma humano intacto no momento do dilúvio, pois atuou através de eventos astronômicos e outras mudanças bioquímicas para limitar a expectativa de vida do homem. Então o genoma humano, como observado hoje, seria uma transição – e um possível testemunho – do tempo em que Deus propôs que as pessoas vivessem mais.

Alternativamente, o genoma humano pode ter sido ainda maior antes do dilúvio. Dado seu tamanho de corpo relativamente grande e alto nível de atividade, os seres humanos vivem consideravelmente mais tempo do que membros de outras espécies. Essa combinação de tamanho e nível de atividade pode, por si só, explicar o tamanho do grande genoma dos seres humanos, mas a extensão de vida antediluviana pode ter exigido um genoma ainda maior.

Supernova Vela 

Um grande evento astronômico fornece uma explicação parcial de como Deus pode ter agido para reduzir os longos períodos de vida humanos antediluvianos. A radiação cósmica é um dos principais fatores que limitam a expectativa de vida humana. A radiação cósmica que se aproxima da Terra não tem sido uniforme ao longo do tempo, e de fato, a maioria das mais mortíferas radiações cósmicas que a terra experimenta provêm de um evento bastante recente e próximo (1300 anos-luz), a supernova Vela (uma supernova é um raro fenômeno celestial, a explosão da maior parte do material em uma estrela). Cerca de 20.000 a 30.000 anos atrás (aproximadamente o tempo do dilúvio Gênesis), a supernova Vela entrou em erupção. 39 , 40

Antes da supernova de Vela, apenas uma fração do nível atual de radiação cósmica mortal banhava a Terra. Sob estas menores condições de radiação (juntamente com ajustes bioquímicos complementares), a vida útil de até 900 anos pode ter sido possível. Os cientistas reconhecem que esta radiação de nível mais alto bombardeou silenciosamente a Terra desde que Vela desempenha um papel importante na limitação da expectativa de vida. Além disso, um evento de radiação significativo, como Vela, explicaria a curva matemática, a redução gradual e exponencial dos períodos de vida, de cerca de 900 a 120 anos relatados em Gênesis 11.

Avaliando a Plausibilidade Científica

Os avanços na biologia e bioquímica do envelhecimento têm sido notáveis ​​e, ao mesmo tempo, revelam que o processo de envelhecimento é, de fato, complexo. Muito resta saber e descobrir sobre isso. As descobertas recentes indicam claramente, no entanto, que o envelhecimento pode resultar de mudanças sutis no reino invisível da radiação cósmica e da química celular. Dadas as sutis dessas mudanças, os pesquisadores estão ganhando alguma esperança e confiança que, no futuro próximo, poderão retardar o processo de envelhecimento humano através do tratamento de drogas e alterações na dieta.

O sucesso dos cientistas em alterar a vida de organismos selecionados (como moscas de vermes, fermento e frutas) e sua capacidade emergente de aumentar a expectativa de vida humana através de manipulação bioquímica tornam a plausibilidade científica para os longos períodos de vida registrados em Gênesis 5. Se humanos com seu conhecimento e poder limitados podem alterar os períodos de vida, quanto mais Deus pode? Ele poderia ter usado qualquer uma das quatro (ou mais) alterações sutis na bioquímica humana para permitir longos períodos de vida. Ele poderia ter usado a supernova Vela ou outros eventos astronômicos, em combinação com mudanças bioquímicas complementares, para encurtar a longevidade humana.

Exatamente como Deus alterou a vida humana, ninguém sabe. No entanto, as descobertas recentes na bioquímica do envelhecimento continuam a construir o argumento para a confiabilidade das Escrituras – mesmo de Gênesis 5 e 6. Os pesquisadores estão no limiar de avanços adicionais na compreensão do processo de envelhecimento. Avanços adicionais são antecipados na endocrinologia e controle hormonal do envelhecimento e na decifração da síndrome de Werner (uma desordem que leva ao envelhecimento prematuro). 41 , 42 , 43 , 44 Pode-se ansiar por estas e outras descobertas na bioquímica do envelhecimento com a confiança de que continuarão a dar credibilidade ao registro bíblico.

Referências Topo da página

  1. Simon Melov et al., “Extension of Life Span with Superoxide Dismutase / Catalase Mimetics”, Science 289 (2000), 1567-69.
  2. Judith Campisi, “Envelhecimento, Cromatina e Restrição de Alimentos – Conectando os Pontos”, Science 289 (2000), 2062-63.
  3. “Science Switched Sides: Parte 1,” Facts for Faith (Quarter 1 2000), 29.
  4. Hugh Ross, The Genesis Question: Scientific Advances and the Accuracy of Genesis (Colorado Springs, CO: NavPress, 1998), 119-21.
  5. Toren Finkel e Nikki J. Holbrook, “Oxidantes, Stress Oxidativo e Biologia do Envelhecimento”, Nature 408 (2000), 239-47.
  6. Sandeep Raha e Brian H. Robinson, “Mitocôndria, radicais livres de oxigênio, doença e envelhecimento”, Tendências em bioquímica 25 (2000), 502-08.
  7. Raha e Robinson, 502-08.
  8. Robert Arking, The Biology of Aging , 2d ed. (Sunderland, MA: Sinauer Associates, 1998), 398-414.
  9. Finkel e Holbrook, 239-47.
  10. Lubert Stryer, Bioquímica , 3d ed. (Nova Iorque: WH Freeman, 1988), 422.
  11. Arking, 401-03.
  12. Melov et al., 1567-69.
  13. Curiosamente, os sistemas modelo utilizados para estudar o envelhecimento, leveduras, nemátodos e moscas da fruta refletem com precisão os mecanismos que levam à senescência em seres humanos. Isso decorre da unidade fundamental da bioquímica entre os organismos eucarióticos (organismos simples e multicelulares compostos de células complexas – células que possuem um núcleo e estruturas internas da membrana).
  14. Melov et al., 1567-69.
  15. Raha e Robinson, 502-08.
  16. Peng Huang et al., “Superóxido Dismutase como alvo para a matança seletiva de células cancerígenas “, Science 407 (2000), 390-95.
  17. Arking, 313-27.
  18. Leonard Guarente e Cynthia Kenyon, “Caminhos genéticos que regulam o envelhecimento em organismos modelo”, Nature 408 (2000), 255-62.
  19. Su-Ju Lin et al., “Requirement of NAD and SIR2 for Life Span Extension by Calorie Restriction in Saccharomyces cerevisiae,” Science 289 (2000), 2126-28.
  20. Campisi, 2062-63.
  21. David A. Sinclair e Leonard Guarente, “Círculos de rDNA extracromossômicos – Uma causa de envelhecimento em levedura”, Cell 91 (1997), 1033-42.
  22. Jeffrey S. Smith et al.,  “A Phylogenetically Conserved NAD+-Dependant Protein Deacetylase Activity in the Sir2 Protein Family,” Proceedings of the National Academy of Sciences, USA 97 (2000), 6658-63.
  23. Su-Ju Lin et al., 2126-28.
  24. Shin-ichiro Imai et al., “Silenciamento e longevidade da transcrição proteína SIR2 é um NAD- Histone Deacetylase dependente, ” Nature 403 (2000), 795-800.
  25. Joseph Landry et al., “O silenciamento Proteína Sir2 e seus homólogos que são dependentes de NAD Desacetilases de proteínas , ” Procedimentos da Academia Nacional de Ciências, EUA 97 (2000), 5807- 11.
  26. Elizabeth Pennisi, “Old Flies May Hold Secrets of Aging”, Science 290 (2000), 2048.
  27. Blanka Rogina et al., “Extended Life Span Contrast by Contransporter Gene Mutações em Drosophila ,” Science 290 (2000), 2137-40.
  28. Elizabeth Pennisi, “Single Gene Controls Fruit Fly Life Span”, Science 282 (1998), 856.
  29. Yi-Jyun Lin et al., “Extended Life Span e Stress Resistance in Drosophila Mutant methuselah “, Science 282 (1998), 943-46.
  30. Alan G. Atherly, Jack R. Girton e John F. McDonald, The Science of Genetics (Fort Worth, TX: Saunders College Publishing, 1999), 302-03.
  31. Arking, 460-64.
  32. Por exemplo, veja: Teruhiko Wakayama et al., “Clonagem de ratos a seis gerações”, Nature 407 (2000), 318-19.
  33. Andrea G. Bodnar et al., “Extensão da vida útil por produção de telomerase em células humanas normais”, Science 279 (1998), 349-52.
  34. Douglas Hanahan, “Benefits of Bad Telomeres”, Nature 406 (2000), 573-74.
  35. Steven E. Artandi et al., “A Disfunção Telomere Promove Translocações Não Recíprocas e Preocupações Epiteliais em Ratos,” Nature 406 (2000), 641-45.
  36. Elizabeth H. Blackburn, “Telomere States and Cell Fates”, Nature 408 (2000), 53-56.
  37. Pat Monaghan e Neil B. Metcalfe, “Tamanho do Genoma e Longevidade”, Tendências em Genética 16 (2000), 331-32.
  38. Elizabeth Pennisi, “E o número do gene é …?” Science 288 (2000), 1146-47.
  39. B. Aschenback et al., “Discovery of Explosion Fragments Outside the Vela Supernova Remnant Shock-Wave Boundary”, Nature 373 (1995), 588.
  40. AG Lyne et al., “Índice de frenagem muito baixo para a Vela Pulsar”, Nature 381 (1996), 497-589.
  41. Koutarou D. Kimura et al., ” Daf-2 , um gene semelhante ao receptor de insulina que regula a longevidade e a diapausa em Caenorhabditis elegans” Science 277 (1997), 942-45.
  42. Kui Lin et al., ” Daf-16 : um membro da família HNF-3 / forkhead que pode funcionar para duplicar a vida útil de Caenorhabditis elegans “, Science278 (1997), 1319-22.
  43. Catherine A. Wolkow et al., “Regulamento de C. Elegans Life-Span por Sinalização Insulinike no Sistema Nervoso,” Science 290 (2000), 147-50.
  44. Junko Oshima, “A síndrome de Werner Protein : A Update,” Bioessays 22 (2000), 894-901.

Glossário Longlife

  • Pares base : associação específica entre dois grupos de subunidades em feixes opostos de moléculas alinhadas de DNA . Os pares base servem como a unidade mais fundamental da informação genética. Pares base São o alfabeto da linguagem genética. A informação genética é formada pelas sequências específica de pares de bases em um molécula de DNA .
  • Caenorhabditis elegans : um verme comum, especificamente um nematóide, usado como um sistema experimental para estudar processos bioquímicos e biológicos em animais multicelulares complexos.
  • Restrição calórica : um método para prolongar o período de vida de organismos modelo que envolve uma redução dramática na ingestão de alimentos.
  • Catalase : uma enzima que converte peróxido de hidrogênio em água. Esta enzima faz parte do sistema de defesa antioxidante da célula.
  • Ciclo celular : sequência repetida e ordenada de eventos em que uma célula cresce e se prepara para a divisão celular. O ciclo celular começa e culmina com a divisão celular.
  • Metabolismo celular : a coleta de reações químicas e processos que ocorrem dentro das células.
  • DNA (ácido desoxirribonucleico): uma molécula complexa semelhante a uma cadeia formada por ligar, em forma de cabeça e cauda, moléculas menores. A seqüência de pequenas moléculas que formam as cadeias de ADN contém em formação necessárias para direcionar a produção dos das proteínas das células.
  • Endocrinologia : a disciplina científica que estuda as secreções internas produzidas pelas glândulas endócrinas e as próprias glândulas. Também é interessante o efeito fisiológico das secreções em relação ao organismo inteiro, bem como patologias associadas ao sistema endócrino.
  • Círculos extracromossômicos (ECs) : Pequenas peças circulares de DNA produzidas como um subproduto de enzimas específicas que operam em repetidas vezes por genes rRNA. A presença de círculos extracromossômicos em levedura foi correlacionada com o envelhecimento.
  • Radical livre : qualquer entidade química com um elétron não compartilhado como parte de sua configuração eletrônica.
  • Genoma : toda composição do DNA de um organismo, incluindo genes e DNA não codificado .
  • Glutationa : um composto encontrado dentro da célula que participa no sistema de defesa antioxidante da célula.
  • Projeto Genoma Humano : um projeto internacional envolvendo um grande número de laboratórios com o objetivo de determinar a completa sequência de DNA do genoma humano e caracterização da organização funcional do genoma humano.
  • Mitocôndrias : Organelas encontradas dentro de células que “produzem” energia para uso celular.
  • Organelas : Estruturas ligadas à membrana dentro das células que realizam funções especializadas.
  • Peroxidase : uma enzima que serve como parte do sistema de defesa antioxidante da célula.
  • Espécies reativas de oxigênio : compostos insáveis, altamente reativos, derivados quimicamente de oxigênio molecular.
  • Senescência (envelhecimento): envelhecer. A perda de funções fisiológicas relacionadas ao tempo necessária para a sobrevivência e a reprodução.
  • Sir2 : uma proteína cuja atividade leva ao silenciamento de genes durante a restrição calórica.
  • Supernova : Uma nova com poderes além das capacidades normais de uma nova.
  • Superóxido dismutase : uma enzima que converte o íon superóxido (oO 2 ï¿½) em peróxido de hidrogénio. Esta enzima faz parte do sistema de defesa antioxidante celular.
  • Telômeros : Repetitivas seqüências de DNA localizados no terminal ou “ponta” termina de cromossomos . Os telômeros mantêm a estabilidade dos cromossomos .
  • Síndrome de Werner : uma desordem genética, também chamada progeria do adulto , que se caracteriza por uma infância normal, uma cessação do crescimento na adolescência e um envelhecimento prematuro no final da adolescência / início dos anos adultos.Fonte: http://www.godandscience.org/apologetics/longlife.html
    Tradução: Emerson de Oliveira

 

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